Si tratta di una scoperta italiana, fatta dai ricercatori dell’Universita’ di Milano-Bicocca, il cui studio (finanziato da Airc) e’ stato pubblicato sul sito della rivista Americal Journal of Hematology.
Identificato il meccanismo alla base delle trombosi vascolari nei pazienti infettati da Covid -19
e che giustificherebbe l’utilizzo di farmaci anticoagulanti. Si tratta di una scoperta italiana, fatta dai ricercatori dell’Universita’ di Milano-Bicocca, il cui studio (finanziato da
Airc) e’ stato pubblicato sul sito della rivista Americal Journalof Hematology.
‘Sapevamo che l’infezione determina una grande propensione a sviluppare trombosi venose e arteriose anche mortali in una percentuale di pazienti che arriva fino al 50% – spiega Carlo
Gambacorti-Passerini, direttore della Clinica Ematologica dell’Universita’ presso l’Ospedale San Gerardo di Monza – Rimanevapero’ ignoto cosa causasse questo fenomeno’.
I ricercatori si sono concentrati sul marcatore sFlt1prodotto dalle cellule endoteliali. E hanno scoperto che i suoi valori, in particolare il rapporto tra sFlt1 e PlGF (fattore di crescita per le cellule endoteliali) si innalzano fino a 5 volte durante il ricovero dei pazienti. ‘Un innalzamento – precisa Andrea Carrer, primario di Ematologia al San Gerardo – che avviene molto presto, nei giorni immediatamente successivi al ricovero’.
Questa situazione non si verifica in pazienti con polmoniti non Covid- 19. Unica eccezione, dice Valentina Giardini, primario Ostetrico Fondazione Mamma e Bambino, sempre al San Gerardo, ‘e’ una malattia della gravidanza nota come preeclampsia’.
La conseguenza piu’ importante, per i ricercatori, e’ che questa alterazione chiama in causa la molecola che il virus utilizza per entrare nelle cellule, nota come Ace2. In particolare, ‘il fatto che Ace2 venga soppresso dopo l’entrata del virus causa questo aumento di sFlt1 e quindi suggerisce che Covid-19 infetti direttamente le cellule endoteliali, quelle cioe’ che tappezzano la superficie interna dei vasi e hanno il compito di evitare l’innesco della coagulazione, almeno nei pazienti che sviluppano complicanze trombotiche’.
Questo, per i ricercatori offre un razionale per l’utilizzo precoce di farmaci anticoagulanti (come l’eparina), e di altri farmaci quali aspirina o sartanici (questi ultimi erano stati
accusati di favorire l’infezione, ndr.), in grado di bloccare l’aumento di sFlt1. Gambacorti-Passerini avverte che ‘questi risultati richiederanno conferma tramite studi prospettici ma la
loro rapida diffusione potra’ permettere un trattamento piu’ razionale ed efficace di questa nuova malattia’.